GHB có ít nhất hai vị trí gắn kết riêng biệt [80] trong hệ thống thần kinh trung ương. GHB là một chất chủ vận ở đặc điểm mới được đặc trưng   ] Thụ thể GHB, là chất kích thích,[81][82] và nó là chất chủ vận yếu ở thụ thể GABA<sub id="mwAaE">B</sub>, là chất ức chế. GHB là một chất xuất hiện tự nhiên, hoạt động theo kiểu tương tự như một số chất dẫn truyền thần kinh trong não động vật có vú.[83] GHB có lẽ được tổng hợp từ GABAtrong tế bào thần kinh GABAergic và được giải phóng khi tế bào thần kinh bắn ra.

GHB đã được tìm thấy để kích hoạt các tế bào thần kinh oxytocinergic trong nhân siêu âm.[84]

Nếu dùng đường uống, bản thân GABAkhông thực sự vượt qua hàng rào máu não.[85]

GHB gây ra sự tích tụ của một dẫn xuất của tryptophan hoặc tryptophan trong không gian ngoại bào, có thể bằng cách tăng vận chuyển tryptophan qua hàng rào máu não. Hàm lượng máu của một số axit amin trung tính nhất định, bao gồm cả tryptophan, cũng được tăng lên bằng cách sử dụng GHB ngoại biên. Sự kích thích GHB của sự thay đổi serotonin mô có thể là do sự gia tăng vận chuyển tryptophan đến não và trong sự hấp thu của nó bởi các tế bào serotonergic. Vì hệ thống serotonergic có thể liên quan đến sự điều hòa giấc ngủ, tâm trạng và lo lắng, sự kích thích của hệ thống này bằng GHB liều cao có thể liên quan đến một số sự kiện sinh lý thần kinh do chính quyền GHB gây ra.

Tuy nhiên, ở liều điều trị, GHB đạt nồng độ cao hơn nhiều trong não và kích hoạt thụ thể GABAB, chủ yếu chịu trách nhiệm về tác dụng an thần của nó.[86] Tác dụng an thần của GHB bị chặn bởi chất đối kháng GABAB.

Vai trò của thụ thể GHB trong các tác động hành vi do GHB gây ra phức tạp hơn. Các thụ thể GHB được thể hiện dày đặc ở nhiều khu vực của não, bao gồm cả vỏ não và đồi hải mã, và đây là những thụ thể mà GHB hiển thị có ái lực cao nhất. Đã có một số nghiên cứu hạn chế về thụ thể GHB; tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy việc kích hoạt thụ thể GHB ở một số vùng não dẫn đến việc giải phóng glutamate, chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính.[75] Thuốc kích hoạt chọn lọc thụ thể GHB gây co giật vắng ý thức ở liều cao, cũng như thuốc chủ vận GHB và GABA(B).[87]

Kích hoạt cả thụ thể GHB và GABA(B) chịu trách nhiệm cho hồ sơ gây nghiện của GHB. Tác dụng của GHB đối với việc giải phóng dopamine là hai pha.[88] Nồng độ thấp kích thích giải phóng dopamine thông qua thụ thể GHB.[89] Nồng độ cao hơn ức chế giải phóng dopamine thông qua các thụ thể GABA(B) cũng như các chất chủ vận GABA(B) khác như baclofen và phenibut.[90] Sau giai đoạn ức chế ban đầu, sự giải phóng dopamine sau đó được tăng lên thông qua thụ thể GHB. Cả sự ức chế và tăng giải phóng dopamine của GHB đều bị ức chế bởi các chất đối kháng opioid như naloxone và naltrexone. Dynorphin có thể đóng một vai trò trong việc ức chế giải phóng dopamine thông qua các thụ thể opioid kappa.[91]

Điều này giải thích sự pha trộn nghịch lý của các đặc tính an thần và kích thích của GHB, cũng như hiệu ứng "hồi phục", được trải nghiệm bởi các cá nhân sử dụng GHB như một chất ngủ, trong đó họ thức dậy đột ngột sau vài giờ ngủ sâu do GHB gây ra. Điều đó có nghĩa là, theo thời gian, nồng độ GHB trong hệ thống giảm xuống dưới ngưỡng kích hoạt thụ thể GABAB đáng kể và kích hoạt chủ yếu thụ thể GHB, dẫn đến tỉnh táo.

Gần đây, các chất tương tự của GHB, như axit 4-hydroxy-4-methylpentanoic (UMB68) đã được tổng hợp và thử nghiệm trên động vật, để hiểu rõ hơn về phương thức hoạt động của GHB.[92] Các chất tương tự GHB như 3-methyl-GHB, 4-methyl-GHB và 4-phenyl-GHB đã được chứng minh là có tác dụng tương tự GHB trong một số nghiên cứu trên động vật, nhưng các hợp chất này thậm chí còn được nghiên cứu ít hơn so với GHB. Trong số các chất tương tự này, chỉ có 4-methyl-GHB (-hydroxyvaleric acid, GHV) và một dạng prodrug -valerolactone (GVL) đã được báo cáo là thuốc lạm dụng ở người, và trên các bằng chứng có sẵn dường như ít mạnh hơn nhưng nhiều bằng chứng có sẵn độc hơn GHB, với xu hướng đặc biệt gây buồn nôn và nôn.

Các dạng prodrug ester khác của GHB cũng hiếm khi gặp phải bởi cơ quan thực thi pháp luật, bao gồm 1,4-butanediol diaxetat (BDDA / DABD), methyl-4-acetoxybutanoate (MAB) và ethyl-4-acetoxybutanoate (EAB), nói chung, những điều này, nói chung, được bao phủ bởi các luật tương tự tại các khu vực tài phán nơi GHB là bất hợp pháp, và người ta biết rất ít về chúng ngoài việc khởi phát chậm và thời gian hành động dài hơn. Hợp chất trung gian γ-hydroxybutyraldehyd (GHBAL) cũng là một tiền chất của GHB; tuy nhiên, như với tất cả các aldehyd aliphatic, hợp chất này là chất ăn da và có mùi mạnh và có mùi vị khó chịu; Việc sử dụng thực tế hợp chất này như một chất gây say có thể gây khó chịu và dẫn đến buồn nôn và ói mửa nghiêm trọng.

Cả hai con đường phân hủy trao đổi chất được hiển thị cho GHB đều có thể chạy theo một trong hai hướng, tùy thuộc vào nồng độ của các chất có liên quan, do đó cơ thể có thể tự tạo GHB từ GABAhoặc từ semialdehyd succinic. Trong điều kiện sinh lý bình thường, nồng độ GHB trong cơ thể khá thấp và các con đường sẽ chạy theo hướng ngược lại với những gì được chỉ ra ở đây để tạo ra GHB nội sinh. Tuy nhiên, khi GHB được tiêu thụ cho mục đích giải trí hoặc tăng cường sức khỏe, nồng độ của nó trong cơ thể cao hơn nhiều so với bình thường, điều này làm thay đổi động lực học của enzyme để các con đường này hoạt động để chuyển hóa GHB thay vì sản xuất nó.